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該篇文章于2024年發(fā)表于《NatureCommunications》。Q1，IF,14.7。一、研究背景隨著對(duì)腎臟疾病研究的不斷深入，人們逐漸認(rèn)識(shí)到腎纖維化是許多慢性腎臟疾病發(fā)展到終末期腎衰竭的共同途徑。盡管在腎臟結(jié)構(gòu)和功能隨年齡變化以及腎纖維化的發(fā)生機(jī)制方面已經(jīng)取得了一定的研究成果，但仍有許多未知領(lǐng)域等待探索。其中，組蛋白翻譯后修飾在腎纖維化中的作用就是一個(gè)亟待深入研究的方向。組蛋白巴豆酰化是一種新型的組蛋白修飾方式，這種修飾主要發(fā)生在組蛋白的賴氨酸殘基上，參與基因表達(dá)調(diào)...

各位讀者好，今天為大家?guī)?lái)一篇使用加權(quán)基因共表達(dá)網(wǎng)絡(luò)分析（WGCNA）結(jié)合網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)篩選增生性瘢痕治療藥物的高分文章，是由中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院團(tuán)隊(duì)2024年5月在TheBritishjournalofdermatology發(fā)表的，題為“Usingnetworkpharmacologytodiscoverpotentialdrugsforhypertrophicscars”。揭示了增生性瘢痕的分子發(fā)病機(jī)制并篩選了有效治療藥物。研究框架：1.提出研究問(wèn)題增生性瘢痕現(xiàn)有藥物治療效果不佳，...

研究人員發(fā)現(xiàn)肺癌中IL6的N-糖基化缺陷會(huì)誘導(dǎo)癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移和對(duì)表皮生長(zhǎng)因子酪氨酸激酶抑制劑（EGFR-TKIs）產(chǎn)生耐藥性，揭示了其潛在機(jī)制，為肺癌治療提供了新的理論依據(jù)和潛在靶點(diǎn)。研究背景：白細(xì)胞介素-6（IL6）在肺癌的發(fā)生和發(fā)展中扮演重要角色。IL6通過(guò)與其受體IL6Rα結(jié)合，激活GP130-JAK-STAT3信號(hào)通路，從而調(diào)控免疫反應(yīng)和癌癥的病理過(guò)程。在非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）中，IL6水平的升高與患者預(yù)后不良相關(guān)。此外，IL6還通過(guò)激活ERK、AKT和SRC-YAP...

研究背景：細(xì)胞焦亡（Pyroptosis）又稱細(xì)胞炎性壞死，是一種程序性細(xì)胞死亡方式，近年來(lái)才被發(fā)現(xiàn)并證實(shí)。細(xì)胞焦亡是由gasdermin（GSDMs）介導(dǎo)的，具體為gasdermin-D（GSDMD）在被caspase-1或caspase-11/4/5切割后，釋放出其N端結(jié)構(gòu)域，該結(jié)構(gòu)域具有結(jié)合膜脂并在細(xì)胞膜上打孔的活性，導(dǎo)致細(xì)胞滲透壓變化而發(fā)生脹大，直至最終細(xì)胞膜破裂。這一過(guò)程中，細(xì)胞會(huì)釋放促炎細(xì)胞因子，如IL-1β和IL-18，以及損傷相關(guān)分子模式（DAMPs），進(jìn)而激...

今天分享一篇由美國(guó)國(guó)立研究院癌癥研究中心發(fā)表于MolecularCell（IF=14.5,Q1）的轉(zhuǎn)錄組+蛋白組機(jī)制研究。研究標(biāo)題：hRpn13通過(guò)表觀遺傳因子HDAC8、PADI4和轉(zhuǎn)錄因子NF-kBp50塑造蛋白質(zhì)組和轉(zhuǎn)錄組。癌癥治療的突破往往來(lái)自對(duì)細(xì)胞內(nèi)關(guān)鍵機(jī)制的重新審視。hRpn13，這一傳統(tǒng)上被認(rèn)為是蛋白酶體底物受體的蛋白，近年來(lái)卻展現(xiàn)出更多維的生物學(xué)功能。除了參與蛋白質(zhì)降解，它還在基因表達(dá)調(diào)控中發(fā)揮了意想不到的作用。這些發(fā)現(xiàn)為靶向hRpn13的抗癌治療提供了新的思...

蛋白質(zhì)翻譯后修飾（Post-TranslationalModification,PTM）是細(xì)胞調(diào)控的重要機(jī)制，分別通過(guò)添加、去除或更換不同的化學(xué)基團(tuán)來(lái)調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)的性質(zhì)。常見(jiàn)的PTM包括：磷酸化、糖基化、甲基化、乙酰化、泛素化等。其中糖基化是生理和病理細(xì)胞功能的關(guān)鍵，參與許多關(guān)鍵的生物學(xué)過(guò)程，包括細(xì)胞粘附、分子運(yùn)輸和清除、受體激活、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和內(nèi)吞作用。根據(jù)蛋白質(zhì)糖基化發(fā)生的氨基酸殘基可以分為N-連接、O-連接和C-連接的糖基化修飾。其中O-GlcNAcylation是一種特定的...

免疫檢查點(diǎn)抑制劑（ICIs）在免疫原性癌癥治療中效果顯zhu，但對(duì)免疫“冷漠”型癌癥效果有限，尤其是三陰性乳腺癌（TNBC）。化療誘導(dǎo)的細(xì)胞焦亡是冷腫瘤轉(zhuǎn)熱的關(guān)鍵，但機(jī)制尚不清楚。TNBC常表現(xiàn)出高水平的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）應(yīng)激反應(yīng)，其中IRE1α是ER應(yīng)激傳感器，可減輕ER蛋白質(zhì)負(fù)荷。深入探究這些機(jī)制可能為開(kāi)發(fā)更有效的免疫治療策略提供新線索和靶點(diǎn)。本研究shou次揭示了IRE1α在TNBC中通過(guò)RIDD途徑沉默紫杉烷誘導(dǎo)的dsRNA，影響NLRP3介導(dǎo)的細(xì)胞焦亡。抑制IRE1α可...